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 AAk gegen Phospholipase-A2-Rezeptor

Serologischer Goldstandard zur Diagnostik einer primären Membranösen Glomerulonephritis (MGN)

Mit der Bestimmung der Autoantikörper gegen Phospholipase-A2-Rezeptor (Anti-PLA2R) gibt es jetzt einen neuen Parameter für die MGN-Diagnostik. Wir haben validiert und das Wichtigste zusammengefasst.

Klinische Bedeutung

Die primäre Membranöse Glomerulonephritis ist die häufigste Nierenerkrankung mit nephrotischem Syndrom.
Es kommt zu einer chronischen Entzündung der Nierenkörperchen, wodurch die Nierenfunktion zunehmend eingeschränkt wird.

Stellenwert des Anti-PLA2R

Die Diagnose der primären MGN kann invasiv durch Nierenpunktion und feingewebliche sowie elektronenmikroskopische Untersuchung des gewonnenen Nierengewebes gestellt werden.
Weniger aufwendig und für den Patienten ohne Belastung ist eine nichtinvasive Diagnostik mittels Anti-PLA2R-Bestimmung.
Diese Autoantikörper der Klasse IgG sind spezifisch und können im Serum von bis zu 70 % der Patienten mit primärer MGN nachgewiesen werden. Bei Gesunden und Patienten mit Lupus- oder IgA-Nephritis finden sich diese Autoantikörper dagegen nicht.

Serologische Diagnostik

Die Bestimmung der Autoantikörper gegen Phospholipase-A2-Rezeptor erfolgt im Serum mittels Immunfluoreszenztest.
Dieser Test erlaubt eine qualitative und semi-quantitative Bestimmung der Autoantikörper.
Dadurch lassen sich die Aktivität der primären MGN und der Erfolg der therapeutischen Maßnahmen anhand von Anstieg, Rückgang oder Verschwinden der Autoantikörper beurteilen. Der serologische Befund geht hierbei dem klinischen Erscheinungsbild voraus.

Probenmaterial: Serum

Pathophysiologie

In den Glomeruli werden auf der Podocyten-Oberfläche Phospholipase-A2-Rezeptoren (trans-membrane Glykoproteine) exprimiert, an denen die Phospholipase bindet. Physiologisch sind Phospholipase-A2-Rezeptoren an regulatorischen Prozessen der Zelle beteiligt.
Bei der primären MGN reagieren Autoantikörper mit den Phospholipase-A2-Rezeptoren. Diese Antigen-Antikörper-Komplexe werden im Bereich der glomerulären Basalmembran abgelagert. Dort lösen sie eine Komplimentaktivierung aus, die mit der Überproduktion von Kollagen IV und Laminin einhergeht.

Durch die daraus resultierende Zerstörung des Cytoskeletts und die Verbreiterung der Basalmembran werden die Podozyten geschädigt. Das führt zum Übertritt von Eiweiß in den Primärharn.


Für weitere Rückfragen stehen wir Ihnen gerne zur Verfügung.

Dr. med. Michael Schuster
Facharzt für Laboratoriumsmedizin und Transfusionsmedizin

Dipl.-Biol. Kerstin Schurig
Fachbiologin der Medizin
 

Literatur

Euroimmun Medizinische Labordiagnostika AG: Anti-Phospholipase-A2-Rezeptor-IIFT: Meilenstein in der MGN-Diagnostik

Weitere Literaturquellen siehe dort, u.a.

  1. Beck LH, Bonegio RG, Lambeau G et al. M-type phospholipase A2 receptor as target antigen in idiopathic membranous nephropathy. N Engl J Med 2009; 361: 11-21
  2. Stahl RAK, Hoxha E, Fechner K. PLA2R autoantibodies and recurrent membranous nephropathy after transplantation. N Engl J Med 2010; 363: 496-498
  3. Debiec H. Ronco P. PLA2R autoantibodies and PLA2R glomerular deposits in membranous nephropathy. N Engl J Med 2011; 364: 689-690text.

 

 

Stand: Januar 2013


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